Definicja Depresja
Co to znaczy Depresja:
Depresja jednobiegunowa - zaburzenie psychiczne charakteryzujące się symptomami, które można następująco pogrupować:
- objawy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu regularnie lęk, płacz, strata radości życia (począwszy od straty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
- objawy poznawcze: niekorzystny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, (w skrajnych wypadkach mogą pojawić się również urojenia depresyjne);
- objawy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
- objawy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (między innymi zaburzenia rytmu snu i czuwania), strata apetytu (lecz w depresji łagodnej czasem obserwuje się przyrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, strata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.
Rodzaje depresji:
- depresję epizodyczną (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
- zaburzenia depresyjne nawracające (F33) - powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zobacz mania)
-- depresję endogenną - uwarunkowana biologicznie; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej;
-- depresję egzogenną (depresja reaktywna) - poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy naukowcy twierdzą, że w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak faktycznie odzwierciedla podział na depresję ostrą i delikatną.
- depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) - trwa przynajmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
- depresję poschizofreniczną (F20.4) - przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Symptomy schizofreniczne, występują, ale nie dominują już w obrazie klinicznym.
Występowanie depresji
Ok. 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie pośrodku 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zazwyczaj rozwija się ona potem niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.
Modele teoretyczne depresji i typy terapii
Schemat biologiczny
Wg modelu neurochemicznego powodem depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach pomiędzy neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą raczej spadku poziomu norepinefryny (odmiennie noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) i serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych skutkuje pojawienie się deficytów motywacyjnych.
Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. By powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
- lub poprzez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego
- lub poprzez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te mechanizmy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę system działania, wyróżniamy następujące ekipy leków przeciwdepresyjnych:
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie poprzez blokowanie reabsorpcji (tak zwany hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego) - na przykład amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina.
- leki czteropierścieniowe - mianseryna
- leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), na przykład fluwoksamina, fluoksetyna albo paroksetyna
- SNRI - wenlafaksyna
- inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych poprzez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu które jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - na przykład moklobemid
Działanie leków przeciwdepresyjnych rozpoczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach.
Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki.
Rzadką sposobem terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy. Aktualnie aplikuje się ECT zazwyczaj jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, gdzie nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy najprawdopodobniej zwiększają liczba dostępnej norepinefryny i innych amin biogenicznych, lecz równocześnie powodują rozliczne konsekwencje uboczne.
Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, iż powodem tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.
Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
- depresja regularnie pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (na przykład po porodzie)
- mocne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
- wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów)
- depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (na przykład leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i nie wszystkich antybiotyków).
Schemat psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważane jest, iż depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma własne źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) i Zygmunt Freud (1917).
Freud uważał, iż powodem depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w skutku czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała własną miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W skutku identyfikuje się z utraconym przedmiotem, „włącza” go w region swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Następne doświadczenia utraty i odrzucenia reaktywują uczucia powiązane z stratą pierwotnego obiektu.
Wg Melanii Klein (teoria stosunku z przedmiotem) jakość stosunku matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia moment, gdzie szczególnie silnie przeżywa złość - reakcję na frustracje w kontakcie z matką, i strach, będący natomiast reakcją na przeżywany gniew (tak zwany pozycja depresyjna). Jeśli uczucia gniewu i strachu w stosunku z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne metody rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.
Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie ustalonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie rodzaje te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji i nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela - ci dwaj ostatni kładą również akcent na narcystyczne przedmioty osobowości depresyjnej i narcystyczne zranienie we inicjalnym dzieciństwie).
Natomiast nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, iż najważniejszym faktorem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów - zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; powodem tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania i przeżycie silnego poczucia bezradności, prawdopodobnie w fazie oralnej.
Teorie psychodynamiczne więc za pkt. wyjścia uznawały utratę ważnego obiektu i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) - a więc słabości ego, czemu regularnie towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Leczenie psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (czyli usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron poprzez interpretację), gdzie fundamentalnym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.
Schemat poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, iż osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych zdolności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, gdzie upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych symptomów depresji.
Specjalną popularnością cieszy się schemat zaproponowany poprzez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz i metody, w jaki ona te wiadomości przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są wynikiem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (przeważnie poprzez rodziców) i poprzez naśladowanie depresyjnych modeli. Fundamentalny model poznawczy w depresji to tak zwany triada poznawcza: niekorzystne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są powodem niskiej samooceny i emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji poprzez jednostkę.
Leczenie zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i zorientowana w pierwszej kolejności na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) - wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w dziedzinie samoobserwacji, samoewaluacji i samowzmacniania; leczenie przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) - upatrujące powody depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening zdolności socjalnych.
Żaden z powyższych modeli nie tłumaczy wszystkich zjawisk związanych z depresją.
Leczenie depresji:
- leki przeciwdepresyjne
- leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe
- fototerapia
- wybrane leki neuroleptyczne
- elektrowstrząsy
- deprywacja snu
- psychoterapia
Depresja jako zespół objawowy
Zespół depresyjny - występuje przeważnie w przebiegu dolegliwości afektywnej i obejmuje następujące symptomy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa także nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych
- objawy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu regularnie lęk, płacz, strata radości życia (począwszy od straty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
- objawy poznawcze: niekorzystny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, (w skrajnych wypadkach mogą pojawić się również urojenia depresyjne);
- objawy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
- objawy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (między innymi zaburzenia rytmu snu i czuwania), strata apetytu (lecz w depresji łagodnej czasem obserwuje się przyrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, strata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.
Rodzaje depresji:
- depresję epizodyczną (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
- zaburzenia depresyjne nawracające (F33) - powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zobacz mania)
-- depresję endogenną - uwarunkowana biologicznie; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej;
-- depresję egzogenną (depresja reaktywna) - poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy naukowcy twierdzą, że w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak faktycznie odzwierciedla podział na depresję ostrą i delikatną.
- depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) - trwa przynajmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
- depresję poschizofreniczną (F20.4) - przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Symptomy schizofreniczne, występują, ale nie dominują już w obrazie klinicznym.
Występowanie depresji
Ok. 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie pośrodku 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zazwyczaj rozwija się ona potem niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.
Modele teoretyczne depresji i typy terapii
Schemat biologiczny
Wg modelu neurochemicznego powodem depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach pomiędzy neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą raczej spadku poziomu norepinefryny (odmiennie noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) i serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych skutkuje pojawienie się deficytów motywacyjnych.
Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. By powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
- lub poprzez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego
- lub poprzez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te mechanizmy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę system działania, wyróżniamy następujące ekipy leków przeciwdepresyjnych:
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie poprzez blokowanie reabsorpcji (tak zwany hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego) - na przykład amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina.
- leki czteropierścieniowe - mianseryna
- leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), na przykład fluwoksamina, fluoksetyna albo paroksetyna
- SNRI - wenlafaksyna
- inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych poprzez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu które jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - na przykład moklobemid
Działanie leków przeciwdepresyjnych rozpoczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach.
Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki.
Rzadką sposobem terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy. Aktualnie aplikuje się ECT zazwyczaj jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, gdzie nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy najprawdopodobniej zwiększają liczba dostępnej norepinefryny i innych amin biogenicznych, lecz równocześnie powodują rozliczne konsekwencje uboczne.
Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, iż powodem tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.
Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
- depresja regularnie pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (na przykład po porodzie)
- mocne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
- wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów)
- depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (na przykład leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i nie wszystkich antybiotyków).
Schemat psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważane jest, iż depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma własne źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) i Zygmunt Freud (1917).
Freud uważał, iż powodem depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w skutku czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała własną miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W skutku identyfikuje się z utraconym przedmiotem, „włącza” go w region swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Następne doświadczenia utraty i odrzucenia reaktywują uczucia powiązane z stratą pierwotnego obiektu.
Wg Melanii Klein (teoria stosunku z przedmiotem) jakość stosunku matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia moment, gdzie szczególnie silnie przeżywa złość - reakcję na frustracje w kontakcie z matką, i strach, będący natomiast reakcją na przeżywany gniew (tak zwany pozycja depresyjna). Jeśli uczucia gniewu i strachu w stosunku z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne metody rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.
Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie ustalonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie rodzaje te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji i nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela - ci dwaj ostatni kładą również akcent na narcystyczne przedmioty osobowości depresyjnej i narcystyczne zranienie we inicjalnym dzieciństwie).
Natomiast nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, iż najważniejszym faktorem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów - zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; powodem tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania i przeżycie silnego poczucia bezradności, prawdopodobnie w fazie oralnej.
Teorie psychodynamiczne więc za pkt. wyjścia uznawały utratę ważnego obiektu i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) - a więc słabości ego, czemu regularnie towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Leczenie psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (czyli usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron poprzez interpretację), gdzie fundamentalnym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.
Schemat poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, iż osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych zdolności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, gdzie upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych symptomów depresji.
Specjalną popularnością cieszy się schemat zaproponowany poprzez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz i metody, w jaki ona te wiadomości przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są wynikiem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (przeważnie poprzez rodziców) i poprzez naśladowanie depresyjnych modeli. Fundamentalny model poznawczy w depresji to tak zwany triada poznawcza: niekorzystne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są powodem niskiej samooceny i emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji poprzez jednostkę.
Leczenie zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i zorientowana w pierwszej kolejności na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) - wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w dziedzinie samoobserwacji, samoewaluacji i samowzmacniania; leczenie przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) - upatrujące powody depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening zdolności socjalnych.
Żaden z powyższych modeli nie tłumaczy wszystkich zjawisk związanych z depresją.
Leczenie depresji:
- leki przeciwdepresyjne
- leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe
- fototerapia
- wybrane leki neuroleptyczne
- elektrowstrząsy
- deprywacja snu
- psychoterapia
Depresja jako zespół objawowy
Zespół depresyjny - występuje przeważnie w przebiegu dolegliwości afektywnej i obejmuje następujące symptomy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa także nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych